A doença de Gumboro (DG), também conhecida como Doença Infecciosa Bursal (DIB), é causada por um agente viral pertencente aos avibirnavirus e acomete aves jovens, na faixa de 3 a 10 semanas de idade. Apesar do amplo uso de programas de vacinação, a Doença de Gumboro atualmente está distribuída em praticamente todas as regiões mundiais produtoras dos diferentes segmentos da avicultura. Além disso, a doença se caracteriza como um dos principais entraves na manutenção da saúde e da produtividade de aves jovens (TESHOME et al., 2015).
A Doença de Gumboro
A Doença de Gumboro foi descrita pela primeira vez nos Estados Unidos no ano de 1962. As primeiras notificações da presença do agente etiológico datam da mesma época e acredita-se que o vírus tenha se originado a partir da mutação de um Aquabirnavirus, responsável por causar necrose pancreática em peixes marinhos (MÜLLER et al., 2003). A infecção das aves pode ter ocorrido devido a presença de farinha de peixe na ração de frangos de corte.
A DG se caracteriza como uma enfermidade aguda, de alto potencial contagioso e rápida disseminação em lotes infectados e suscetíveis. As altas densidades de alojamento nos sistemas da avicultura industrial também contribuem para uma rápida taxa de infecção pelo patógeno. A bursa de Fabricius, um importante órgão imune das aves, é o órgão alvo de infecção do agente viral.
As galinhas e os perus são os hospedeiros naturais da DG, que pode apresentar 2 sorotipos distintos (SIMON et al., 2000). Nesse contexto, apenas o sorotipo 1 é capaz de causar enfermidades nas aves domésticas, como as galinhas. A transmissão da DG ocorre exclusivamente na fase jovem dos animais, e se dá por via oral. Dessa forma, a contaminação ocorre diretamente pelo contato de animais sadios e suscetíveis com animais portadores e/ou doentes. Raramente a transmissão pode ocorrer de maneira indireta pelo ambiente (KNEIPP, 2000).
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O agente causal da DG é altamente resistente no ambiente, considerando que o vírus apresenta alta estabilidade pela presença de um capsídeo proteico em sua composição (TESHOME et al., 2015). Devido a estabilidade e resistência do patógeno, a DG pode persistir viável no ambiente por um período de 60 a 100 dias após a primeira notificação. Além disso, o patógeno é altamente resistente às técnicas usuais de desinfecção química e física – como o uso de clorofórmio e desinfetantes, dificultando sua erradicação e favorecendo o aparecimento de surtos da doença nos sistemas industriais da avicultura (FERREIRA, 2012).
Patologia e sinais clínicos
Aproximadamente 11 horas após a infecção, o vírus chega à bursa de Fabricius, baço, timo e rim por meio da corrente sanguínea. O vírus atua nos órgãos dos animais, em especial na bursa, alterando seus tecidos e gerando imunossupressão: que ocorre devido a depleção dos linfócitos do tipo B. A infecção gera a multiplicação de linfócitos B imaturos, reduzindo a resposta imune das aves (DWIGHT, 2004). A doença se caracteriza por uma rápida e extensiva destruição dos linfócitos, especialmente na bursa de Fabricius e em outros órgãos imunes (VEGAND, 2008). Pode-se comparar a ação da Doença de Gumboro nas aves ao vírus da AIDS em humanos, comprometendo severamente o sistema e a resposta imune dos animais.
Os efeitos da Doença de Gumboro são diversos, contudo a imunossupressão inclui dermatite gangrenosa, síndrome de hepatite anêmica, infecção por Escherichia coli e outros patógenos oportunistas, além de redução da eficácia e falhas na vacinação. A infecção pelo vírus ocorre nas primeiras semanas de vida das aves, comprometendo a aquisição da imunidade humoral. Além de reduzir o desenvolvimento dos animais, a infecção pela DG compromete o sistema imune de maneira a prejudicar, inclusive, o efeito da vacinação para outros patógenos.
O período de incubação do agente viral é de 2-3 dias, e a infecção dura em torno de 5-7 dias. Os sinais clínicos agudos podem ser descritos como depressão, inapetência, diarreia aquosa, perda de peso e, em casos extremos, as aves podem apresentar um quadro grave de desidratação e chegar à óbito (TESHOME et al., 2015). Também foi relatado que a DG pode causar atrofia e hemorragia da bolsa de Fabricius, além de um escurecimento dos músculos coxais e peitorais das aves (FERREIRA, 2012).
Controle e profilaxia
O agente causal da Doença de Gumboro se apresenta como um importante patógeno viral para a avicultura. Em especial por acometer as aves na fase jovem, comprometendo seu sistema imune e reduzindo as respostas produtivas. As perdas econômicas associadas a presença da doença podem ocorrer devido a infecções letais, além da redução da eficácia da vacinação. Também, a imunossupressão pode ser responsável pela ocorrência de infecções secundárias por outras bactérias, vírus e protozoários presentes no ambiente produtivo. A soma desses fatores reduz a performance produtiva das aves, reduzindo o retorno financeiro da atividade (VAN DEN BERGE et al., 2004).
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O controle da doença está baseado na adoção de medidas eficazes de biossegurança, aliadas a bons programas de vacinação. A prevenção deve ter início a partir da identificação de aves doentes ou portadoras da DG. Adicionalmente, pode-se reduzir a infecção no ambiente produtivo a partir da limpeza e desinfecção das áreas antes da instalação de um novo lote. O reforço na adoção de medidas de higiene por parte da equipe e dos equipamentos utilizados para o manejo diário dos animais também podem auxiliar na redução da proliferação da DG nos ambientes produtivos.
Os programas de vacinação, atualmente, são amplamente adotados para a prevenção de diversos patógenos avícolas – dentre eles o patógeno da Doença de Gumboro. Os programas de vacinação devem englobar as aves reprodutoras (pré-postura) e as aves jovens. Nesse sentido, recomenda-se a aplicação da vacina para DG nos pintos durante os primeiros dias de vida e/ou vacinar as matrizes a fim de transferir a imunidade passiva (NETO, 2005).
Referências
FERREIRA, Patrick Westphal. Comparação da resposta imunológica de aves vacinadas ou não com imuno complexos do virus da doença gumboro desafiadas aos 21 ou 28 dias de idade com uma cepa forte.
KNEIPP, Carlos Alberto Friguetto. Doença de Gumboro no Brasil. Simpósio de Sanidade Avícola, v. 2, p. 79-88, 2000.
NETO, João Palermo. Farmacologia aplicada à avicultura. Editora Roca, 2005.
MÜLLER, Hermann; ISLAM, Md Rafiqul; RAUE, Rüdiger. Research on infectious bursal disease—the past, the present and the future. Veterinary microbiology, v. 97, n. 1-2, p. 153-165, 2003.
SIMON, W. A.; MM, Ishisuka. Doença infecciosa da bolsa de Fabricius. Berchieri AJ, Macari M. Doença das aves. Campinas: Facta, p. 301-14, 2000.
TESHOME, Minalu; FENTAHUNAND, T.; ADMASSU, Bemrew. Infectious bursal disease (Gumboro disease) in Chickens. British Journal of Poultry Sciences, v. 4, n. 1, p. 22-28, 2015.
VEGAND, J.L., 2008. Poultry disease 2nd revised and elarged, pp: 319.
ZELEKE, Aschalew et al. Newcastle disease in village chickens in the southern and rift valley districts in Ethiopia. International Journal of Poultry Science, v. 4, n. 7, p. 507-510, 2005.